发病机制:以链球菌性
中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M
1、M
3、M
6和T
3型。它们均可产生SPE(致热毒素)A、B、C,均属超抗原。研究还发现:引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用,且具有抗吞噬作用,可增强细菌的侵袭力。1997年日本报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M
4型GAS菌株感染时,体内既无抗M
4抗体,又无致热性外毒素抗体时,则临床常表现为
咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M
1、M
3、M
6型GAS进入体内,若宿主早有相应的M抗体,则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体,GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成
菌血症。当该入侵株产生SPE A、B、C的同时,抗体屏障失控或细胞因子调节失衡,就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体,则也仅发生
菌血症。其转归取决于病人的遗传特性,基础疾病,年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。